Covid-19 : la newsletter du Pr Adnet (N°25 - 27 octobre)

Immunité collective vs confinement... Ce qui marche, ou pas. Mauvaise nouvelle, le virus colle plus à la peau que celui de la grippe. Mortalité, comment la calculer ? (exemple de New York). Quant au tocilizumab, il ne tient pas ses promesses.

Depuis le 12 mars, le Pr Frédéric Adnet - professeur agrégé de Médecine d'Urgence, chef des Urgences de l’Hôpital Avicenne et du SAMU 93 - fait régulièrement le point sur le Covid-19.
Après 46 numéros d'une FAQ quotidienne, il propose désormais une newsletter hebdomadaire. Nous la reproduisons ici avec son aimable autorisation. 

INDEX et liste des FAQ / Newsletters


NEWSLETTER N°25 (27 octobre)


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ÉPIDÉMIOLOGIE


Immunité collective : ça marche ou pas ?

L’immunité collective a montré son efficacité pour éradiquer la plupart des maladies (variole, poliomyélite, etc.). Pour le SARS-CoV-2, le calcul montre qu’il faut une immunité collective entre 50% et 67%. Compte-tenu du nombre de nouvelles contaminations, nous pourrions avoir un espoir avec cette fameuse immunité collective. Actuellement - en l’absence d’enquête sérologique fiable - on considère qu'elle atteint entre 5 et 10% en moyenne en France.

Un article récemment publié fait un point sur ce type de barrière face à la progression de la pandémie COVID-19 (JAMA, 19 octobre 2020). Cette immunité peut être générée par les contaminations naturelles du virus et/ou par la vaccination de masse. Son efficacité dépend de la contagiosité du virus (le fameux R0 qui représente le nombre moyen de personnes qu’un patient malade peut infecter) et de la durée de l’immunité. Le pourcentage de l’immunité collective à atteindre pour stopper une épidémie dépend de ces deux paramètres.

Le deuxième paramètre est la durée de l’immunité. Plus cette durée est longue (varicelle, oreillon, rubéole) plus l’immunité collective est efficace. Malheureusement pour les coronavirus, il semble que l’immunité ne soit que transitoire. L’efficacité d’une stratégie misant tout sur l’immunité collective pour arrêter une épidémie n’a jamais été décrite. La Suède a essayé d'appliquer cette stratégie mais a rapidement reculé devant le nombre important de décès des sujets à risque. Par contre, une immunité collective naturelle a pu enrayer des épidémies virales comme pour le virus Zika.

Les auteurs concluent en estimant le nombre de morts du COVID-19 aux États-Unis qui surviendrait pour atteindre une immunité de 60% avec une population de 330 millions et une mortalité de 0,5% : on atteindrait environ 1 million de morts ! [Pour la France, avec ce calcul, on arriverait à 200.000 décès ; FA]. De plus, avec les mesures barrières qui ralentissent la diffusion du virus, atteindre ce seuil est irréaliste ou alors il faudrait attendre quelques années avec ce satané virus. Bref, il ne paraît pas réaliste de compter sur l’immunité collective [même si je pensais le contraire en début d’épidémie ; FA].


Et le confinement ?

À l ‘aube de décisions encore plus contraignantes en matière de confinement, le Lancet Infectious Diseases publie une étude de modélisation concernant l’impact des mesures de confinement sur l’évolution temporelle du R0 (taux de reproduction).

En s’appuyant sur l’expérience de 790 mesures de confinement dans 131 pays (fermetures d‘écoles, interdiction de rassemblements, interdiction des évènements publics, confinement strict à la maison, télétravail, etc.) les auteurs ont pu modéliser l’effet de ces mesures (après leur mise en place ou leur retrait) sur l’évolution du R0 (Lancet Infectious Diseases, 22 octobre 2020).

D’autre part, l’effet de toutes ces mesures (dans les deux  sens : instauration ou abrogation) ne se fait sentir qu’une à trois semaines après le début de leurs mises en oeuvre. Bon, finalement on sait que ces mesures freinent la COVID-19, mais cet article ne s’intéresse pas aux conséquences désastreuses - économiques, sociales et sanitaires - pour le pays qui prend ces décisions. On est ainsi sur une ligne de crête !

[Merci au Dr. Axel Ellrodt]


Le SARS-CoV-2 dans la peau !

Nous savons que la principale voie de contagion est respiratoire (postillons ou aérosols). La voie manuportée est fortement suspectée, théoriquement possible mais mal identifiée dans la littérature médicale. Des chercheurs ont comparé la durée de vie du SARS-CoV-2 sur la peau comparée au virus de la grippe, le virus influenzae A. Ils ont analysé cette durée de vie sur des peaux humaines de volontaires (Clinical Infectious Diseases, 2 octobre 2020).

[Merci au Dr. Benoit Jerry Papon]


Mortalité de la première vague à New-York : fourchette haute !

La mortalité de la COVID-19 est toujours délicate à évaluer. Concernant le numérateur, le nombre de morts Covid est problématique à estimer à cause des décès indirects attribués à d’autres pathologies (embolies pulmonaires, morts subites, etc…). Le dénominateur est encore plus délicat car il faut dénombrer les patients exposés à la maladie.

On distingue :

On peut aussi évaluer la mortalité en rapportant le nombre de morts par 100.000 habitants d’un pays ou en comparant la mortalité globale d’un pays/région par rapport aux années antérieures. On considère actuellement que l’IFR de la COVID-19 se situe entre 0,3% et 1%. Dans ce travail, les auteurs ont déterminé l’IFR de la population de New-York durant la première vague (Lancet Infectious Diseases, 19 octobre 2020).



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TRAITEMENT


Tocilizumab : encore un espoir déçu ?

Le tocilizumab est un anticorps monoclonal dirigé contre l’interleukine 6 (IL-6), une cytokine cytotoxique produite en abondance lors du fameux orage cytokinique des formes sévères de la COVID-19. Cet orage cytokinique est rendu responsable de la gravité de la maladie, d’où l’idée de développer des médicaments permettant de «moduler» cette réponse inflammatoire inappropriée. Parmi les approches thérapeutiques, la synthèse d’un anticorps dirigé contre les interleukines est une voie prometteuse. Le chef de file de ces médicaments est le tocilizumab, qui s’accroche aux récepteurs de l’IL-6 pour l’inhiber.

Deux essais cliniques randomisés en ouvert (sans placebo) et un essai clinique contre placebo viennent d’être publiés. Le moins que l’on puisse dire c’est qu’ils ne permettent pas de se faire une idée claire.

Que penser ?
Ce sont trois études à haut niveau de preuve. La troisième, publiée dans le NEJM, semble être la plus solide car en double-aveugle contre placebo avec un effectif important. L’effet du tocilizumab sur la mortalité semble nul. Seule l’étude française semble trouver un léger avantage sur un critère composite. Ces résultats ressemblent aux conclusions des études sur le remdesivir : ce n’est pas le médicament miracle !


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