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Le rôle protecteur de la vitamine D dans la COVID-19 a souvent été évoqué, vu que les pays ensoleillés (l’exposition au soleil étant générateur de vitamine D) sont associés à une prévalence plus faible de la COVID-19. On connaît par ailleurs les qualités de la vitamine D dans la résistance aux infections (virales et autres) et les propriétés modulatrices de l’inflammation de cette molécule.
Des chercheurs ont voulu savoir si le déficit en vitamine D (défini par un niveau inférieur à 20 ng/mL) était associé à une augmentation de la fréquence du COVID-19. Ils ont, dans une étude rétrospective observationnelle monocentrique, réuni les dossiers de 489 patients qui avaient eu des dosages de la vitamine D dans l’année précédente du test PCR (JAMA Infectious Diseases, 3 septembre 2020).
- un âge avancé (> 50 ans),
- l’appartenance à une ethnie non blanche et…
- le déficit en vitamine D (RR=1,77; CI95%[1.12-2.81]; p = 0,02).
Cette étude, avec un faible niveau de preuve, va donc dans le sens d’un effet protecteur de la vitamine D dans le développement de la COVID-19.
On sait que l’infection par le SARS-CoV-2 induit une réponse immunitaire humorale efficace pendant au moins 4 mois. On teste actuellement ce type d’immunité (taux des anticorps) par les fameux tests sérologiques. La réponse humorale est d’autant plus forte que la maladie est sévère. La réponse immunitaire comprend une autre composante, redoutablement efficace : l’immunité cellulaire médiée par les cellules lymphocytes T (CD4+ ; CD8+).
Cette immunité cellulaire va attaquer directement les cellules infectées, mobiliser les cellules «tueuses» et conserver la mémoire du virus pour accélérer la défense en cas de réinfection. L’immunité cellulaire a été explorée de manière systématique dans un bel article publié dans Nature Immunology (Nature Immunology , 4 septembre 2020).
Cet article nous réconforte quant à la présence et à l’efficacité de cette réponse de l’immunité cellulaire et constitue un argument fort pour développer un vaccin reposant sur cette immunité.
[Merci au Dr. Axel Ellrodt]
On sait que l’appartenance à une ethnie africaine a souvent été considérée comme un facteur de risque de la COVID-19, bien que la littérature soit contradictoire sur ce sujet. Des auteurs proposent une explication «physiologique» en étudiant la densité du gène exprimant la protéine appelée protéase serine transmembranaire de type 2 (TMPRSS2) qui est - avec le célèbre récepteur ACE2 - le deuxième récepteur nécessaire à l’entrée dans la cellule du SARS-CoV-2 (JAMA, 10 septembre 2020).
Peu de travaux se sont intéressés aux patients adultes jeunes qui développent la COVID-19. En gros, on sait qu’ils développent une maladie moins sévère, beaucoup de formes asymptomatiques et que la mortalité est faible. Des auteurs se sont demandés si les facteurs de risques souvent décrits (obésité, hypertension artérielle, diabète) avaient une importance chez de jeunes adultes âgés entre 18 et 34 ans.
Les auteurs font remarquer que la mortalité observée correspond au double de la mortalité de l’infarctus du myocarde pour la même classe d’âge.
Cette classe d’âge avec au moins un facteur de risque (parmi les trois autres : sexe masculin, diabète, ethnie) avait le même risque de gravité (décès ou ventilé mécaniquement) qu’une classe d’âge plus vieille et comprise entre 34 et 65 ans.
Nous savons que la COVID-19 dans sa forme grave se décline en trois composantes : la charge virale importante, l’emballement de la réaction inflammatoire et la formation d’une maladie thromboembolique qui prédominent dans la vascularisation pulmonaire. C’est cette troisième composante qui est combattue en administrant des anticoagulants. Les recommandations actuelles indiquent d’injecter les anticoagulants de manière prophylactique pour les patients COVID-19+ hospitalisés et en curatif pour les patients présentant une forme grave (oxygèno-dépendante).
Ce travail à bas niveau de preuve est un des premiers à mettre en évidence un effet majeur sur la mortalité avec l’administration des anticoagulants dans le cadre de la COVID-19.
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