Stimulation immunitaire durant la vie prénatale et risque de dépression à l’âge adulte

Le trouble dépressif majeur se traduit par un ensemble de symptômes incluant humeur triste et/ou anhédonie. Ils sont associés entre autres à des troubles du sommeil, de la concentration ou du comportement. Il est connu que la vie prénatale constitue une période sensible pendant laquelle peut s’établir un risque à long terme de développer cette p

Le trouble dépressif majeur se traduit par un ensemble de symptômes incluant humeur triste et/ou anhédonie. Ils sont associés entre autres à des troubles du sommeil, de la concentration ou du comportement.

Il est connu que la vie prénatale constitue une période sensible pendant laquelle peut s’établir un risque à long terme de développer cette pathologie psychiatrique. Une perturbation immunitaire au cours des second et troisième trimestres de grossesse conditionnerait ce risque. Cette période de la grossesse se distingue par un développement du cerveau soumis aux hormones gonadiques, et donc dépendant du sexe. Des études précliniques sur rongeurs ont d’ailleurs montré des effets différents de la stimulation immunitaire in utero sur le risque de dépression, selon le sexe de la progéniture.

Une récente étude du journal Translational Psychiatry (DOI: 10.1038/tp.2016.91) a, pour la première fois chez l’homme, testé directement l’association entre biomarqueurs de l’activité immunitaire de femmes en second et troisième trimestres de grossesse et le risque de dépression, dépendamment du sexe de la progéniture. Cette étude cas-témoins est basée sur des données de la cohorte de grossesse “New England Family Study” (étude de dépression chez la progéniture à l’âge adulte issue de grossesses menées entre 1959 et 1966, avec prise d’échantillons sériques au long des grossesses). Les échantillons de sérum maternel de 484 cas de dépression et 774 cas contrôles ont été analysés afin de mesurer les concentrations de trois marqueurs pro-inflammatoires (IL-1β, IL-6 et TNF-α) et d’un marqueur anti-inflammatoire (IL-10).

Les résultats montrent une association significative du marqueur TNF-α uniquement avec le risque de dépression, une exposition prénatale à des taux plus élevés de ce facteur conduisant à un risque amoindri (odds ratio OR= 0.68). Il est intéressant d’observer le ratio entre TNF-α et IL-10 (évaluation de la balance pro/anti inflammatoire). L’effet de ce ratio sur le risque de dépression est significativement différent entre la progéniture mâle et femelle (p=0.008). Si une exposition prénatale à un ratio élevé est associé à un risque de dépression amoindri chez les femmes (OR=0.51), l’effet est inversé chez les hommes (OR=1.86). La distinction entre cas récurrents ou isolés de dépression ne change pas cette tendance.

En conclusion, des variations de l’activité immunitaire pendant une grossesse ont des effets sur le développement du syndrome dépressif majeur chez la progéniture à l’âge adulte, et ce d’une façon dépendante du sexe. Chez l’adulte dépressif, une activité immunitaire anormale est souvent observée. Il serait intéressant de savoir si cette activité perturbée trouve son origine avec l’exposition prénatale aux facteurs de stress étudiés ici. Enfin, les auteurs mentionnent comme possibles biais à cette étude que leurs résultats dépendent de la validité des techniques de dosages des marqueurs analysés sur des échantillons anciens (années 1960s). De plus, aucun test psychologique n’avaient été mené sur les femmes enceintes et le développement d’une pathologie psychiatrique par la progéniture aura pu être favorisée par une mère également atteinte.

Texte : jd / esanum
Photo : Nelli Syrotynska / Shutterstock


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