Quels liens existent-ils entre microbiote intestinal et autisme ?

De nombreuses études s’intéressent à l’interaction qui existe entre le microbiote intestinal et l’hôte dans le cas de trouble de la sphère autistique (TSA).

Les TSA sont décrits comme des déficits persistants dans la communication et l’interaction sociale, un mode répétitif et restreint de comportement. Les symptômes doivent être présents dans la période  de développement précoce. L’origine de l’autisme est mal comprise, elle est dite pluri-factorielle et multi-génétique. Pourtant l’autisme est une maladie de plus en plus fréquente.

D’après des estimations datant de 2014 du « Centers for Disease Control and Prevention, » un enfant sur 68 vit avec des troubles de la sphère autistique aux Etats-Unis. Des observations montrent que les troubles de la sphère autistique s’accompagnent de douleurs gastro-intestinales dans de nombreux cas (Buie et al 2008). Très vite les 10^13 bactéries peuplant l’intestin sont soupçonnées de jouer un rôle dans les TSA.

Le microbiote intestinal varie selon la présence ou non de TSA

Suite à l’analyse de la composition du microbiote intestinal chez des enfants sains et atteints de TSA il se dégage plusieurs résultats :

Qualitativement une composition bactérienne différente entre les individus sains et atteints est mise en évidence. On trouve fréquemment chez les enfants atteints  la présence de différentes espèces de Clostridium non retrouvées chez l’enfant sain, notamment de Clostridium Bolteae  (Finegold et al. 2002 et Song et al. 2004).

Quantitativement des variations sont également révélées. Les enfants malades se caractérisent par un manque de bactéries anaérobies comme Bifidobacterium, Prevotella et  Desulfovibrio. Ces dysbioses (changements de composition du microbiote) seraient le résultat de différents mécanismes. La prise de certains antibiotiques pourrait être à l’origine d’une perturbation dans l’équilibre du microbiote. Un autre mécanisme évoqué est la défaillance de la disaccharidase ou d'un hexose transporté au niveau de l'iléon distal ; ce qui a pour conséquence de stopper la dégradation et le transport des glucides. Tout le sucre reste donc piégé dans le tube digestif et devient alors une source d’énergie supplémentaire pour la prolifération bactérienne. (William et al 2011)

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