Mal aigu des montagnes : quelles sont les dernières données scientifiques et médicales ?

Une exposition rapide à une altitude élevée peut déclencher un mal aigu des montagnes ; dans les cas graves, un œdème cérébral ou pulmonaire mortel.

Une affection souvent bénigne qui cache de vrais dangers

Les maladies de haute altitude (MHA) résultent de réponses inadaptées à l'hypoxie hypobare chez les personnes non acclimatées qui montent rapidement au-dessus de 2 500 mètres. Les formes aiguës comprennent le mal aigu des montagnes (MAM), l'œdème cérébral de haute altitude (OCHA) et l'œdème pulmonaire de haute altitude (OPHA), tandis que le mal chronique des montagnes (MCM) touche les résidents de longue date. Le MAM est généralement bénin, mais peut évoluer vers des complications potentiellement mortelles s'il n'est pas rapidement diagnostiqué et pris en charge.

Épidémiologie et facteurs de risque

L'incidence du MAM est influencée par la vitesse d'ascension, l'altitude maximale atteinte et la sensibilité individuelle. Les symptômes apparaissent généralement dans les 6 à 24 heures suivant l'arrivée et atteignent leur pic pendant la première nuit. La prévalence augmente avec l'altitude : des études font état de taux de 25 à 40 % entre 3 000 et 3 500 m et pouvant atteindre 90 % au-dessus de 4 500 m. Une ascension rapide, en particulier par avion, augmente considérablement le risque, tout comme les programmes d'escalade avec une acclimatation limitée.

Les données concernant l'âge et le sexe comme facteurs de risque sont contradictoires ; la condition physique ne semble pas avoir d'effet protecteur. Les affections préexistantes telles que la BPCO et l'hypertension pulmonaire augmentent la sensibilité, contrairement à l'asthme. Les épisodes antérieurs d’OPHA ou de MAM sévère sont des facteurs prédictifs importants de récidive.

Le OCHA est rare, touchant ≤ 1 % des personnes à des altitudes supérieures à 4 000 m, souvent comme complication d'un MAM sévère. L'incidence de l’OPHA varie de 0,2 % en cas d'ascension lente à 6 % en cas d'ascension rapide à 4 500 m. L'exposition au froid, un effort intense et une infection respiratoire concomitante peuvent contribuer à son apparition.

Physiopathologie

Le principal facteur à l'origine des MHA est l'hypoxie hypobare, qui déclenche des adaptations ventilatoires, cardiovasculaires et cellulaires afin de maintenir l'apport en oxygène. Le MAM et l'OCHA sont considérés comme faisant partie d'un continuum neurologique. Dans le MAM, l'hypoxie induit un œdème cérébral intracellulaire (cytotoxique) léger, probablement dû à un dysfonctionnement de la Na⁺/K⁺-ATPase, ainsi qu'une activation trigéminovasculaire provoquant des maux de tête. Le L’OCHA implique un œdème vasogénique plus grave et une perturbation de la barrière hémato-encéphalique, avec des signes d'IRM de microhémorragies, en particulier dans le splénium du corps calleux.

L’OPHA est un œdème pulmonaire non cardiogénique provoqué par une vasoconstriction pulmonaire hypoxique inégale, entraînant une perfusion excessive de certaines régions pulmonaires, une augmentation de la pression capillaire et une défaillance de la barrière alvéolo-capillaire sous l'effet du stress. Une altération de la clairance alvéolaire et, dans certains cas, des modifications inflammatoires contribuent également à ce phénomène.

Présentation clinique et diagnostic

Le diagnostic du MAM est clinique et repose sur l'apparition de maux de tête accompagnés de symptômes gastro-intestinaux, de vertiges ou de fatigue après l'ascension. Les outils de recherche comprennent le Lake Louise Scoring System (LLSS) et l'Environmental Symptoms Questionnaire (ESQ-C), mais le jugement clinique reste essentiel. Les diagnostics différentiels comprennent la migraine, la déshydratation et l'intoxication au monoxyde de carbone.

Le HACE se manifeste par une altération de l'état mental, une ataxie du tronc et d'autres signes neurologiques, généralement chez un patient ayant déjà souffert de MAM. L'IRM peut révéler un œdème réversible de la substance blanche, mais cet examen est rarement disponible dans les régions isolées. Il convient d'exclure les accidents vasculaires cérébraux, les hémorragies intracrâniennes et les troubles métaboliques.

Le HAPE se manifeste après 2 à 5 jours en altitude par une dyspnée disproportionnée, une tolérance réduite à l'effort, une toux sèche évoluant vers des expectorations mousseuses roses et des signes d'hypoxémie (cyanose, SpO₂ faible). La radiographie thoracique, lorsqu'elle est disponible, montre des infiltrats alvéolaires irréguliers avec une silhouette cardiaque normale. La pneumonie et l'embolie pulmonaire sont les principaux diagnostics différentiels.

Prévention

Les mesures non pharmacologiques sont fondamentales :

  1. Monter progressivement, en limitant le gain d'altitude pendant le sommeil à 300-500 m/jour au-dessus de 2 500-3 000 m.
  2. Prévoir des jours de repos tous les 3-4 jours ou après des gains d'altitude importants.
  3. Une préacclimatation en passant plusieurs jours à une altitude modérée ou en utilisant des protocoles d'entraînement hypoxique peut réduire l'incidence.

Une prophylaxie pharmacologique est indiquée pour les personnes à haut risque ou incapables de contrôler leur vitesse d'ascension :

Prise en charge

La pierre angulaire de la prise en charge aiguë de su MAM est la correction de l'hypoxémie par l'administration d'oxygène supplémentaire, la descente ou l'utilisation d'une chambre hyperbare portable.

MAM léger à modéré - Repos, éviter toute nouvelle ascension jusqu'à la disparition des symptômes, maintenir l'hydratation et utiliser des analgésiques (AINS, acétaminophène) et des antiémétiques si nécessaire. L'acétazolamide ou la dexaméthasone peuvent être utilisés si les symptômes persistent ou s'aggravent.

MAM et HACE sévères - Une descente immédiate et une oxygénothérapie sont obligatoires. Administrer de la dexaméthasone (4 à 8 mg au départ, puis 4 mg toutes les 6 heures). Si la descente est impossible, poursuivre l'oxygénothérapie et envisager un traitement hyperbare portable.

HAPE - Une descente immédiate et une oxygénothérapie à haut débit sont vitales. Administrer de la nifédipine (30 mg à libération prolongée toutes les 12 heures) pour réduire la pression artérielle pulmonaire. En milieu hospitalier, l'oxygénothérapie peut suffire sans descente ; les inhibiteurs de la PDE5 ou les β₂-agonistes inhalés font l'objet d'études, mais les preuves de leur efficacité ne sont pas encore solides.

La prévention du MAM est essentielle

Le mal aigu des montagnes est fréquent chez les voyageurs non acclimatés à l'altitude et peut évoluer vers un œdème cérébral ou pulmonaire potentiellement mortel. La prévention par une ascension contrôlée et, si nécessaire, une prophylaxie pharmacologique reste la stratégie la plus efficace. Une reconnaissance précoce et une intervention rapide sont essentielles pour éviter la morbidité et la mortalité. Les recherches en cours visent à identifier des marqueurs diagnostiques objectifs et à affiner l'évaluation individualisée des risques, ce qui pourrait améliorer les stratégies de prévention et de prise en charge chez la population croissante exposée à des environnements de haute altitude.

Sources
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