Fracture osseuse, la fibrine ne soutiendrait pas sa guérison

Alors que quelques traitements utilisés après une fracture osseuse se basent sur la fibrine, une équipe scientifique menée par Jonathan Schoenecker du centre médical universitaire Vanderbilt de Nashville (Tennessee), aux Etats-Unis, vient de publier les résultats de son étude (doi:10.1172/JCI80313), réfutant le rôle bénéfique de celle-ci dans la

Alors que quelques traitements utilisés après une fracture osseuse se basent sur la fibrine, une équipe scientifique menée par Jonathan Schoenecker du centre médical universitaire Vanderbilt de Nashville (Tennessee), aux Etats-Unis, vient de publier les résultats de son étude (doi:10.1172/JCI80313), réfutant le rôle bénéfique de celle-ci dans la restructuration osseuse.

La fibrine, qui est une protéine clé de l’agrégation plaquettaire, est certes indispensable à la coagulation, donc très utile pour stopper l’hémorragie lors de la fracture, mais elle deviendrait ensuite un obstacle à la régénération de l’os, qui est un organe hyper-vascularisé. En effet, selon des techniques d’imagerie utilisées pour observer les processus de régénération osseuse, les scientifiques ont pu observer que ce sont les vaisseaux sanguins, qui, se reformant en premier lieu, constituent la trame pour la restructuration osseuse, et non  la fibrine comme certains autres le pensaient. La fibrine favorisant la coagulation perturberait plutôt cette étape de prime revascularisation.

Cette équipe de chercheurs de Nashville a pu observer ces phénomènes in vivo sur des souris, à qui ils ont modifié le génome différemment. Lorsqu’ils ont modifié le génome de souris de façon à ne plus pouvoir produire de fibrinogène, leur restructuration osseuse post-fracture a pu s’effectuer normalement. Tandis que pour d’autres souris qui, elles, ne pouvaient plus à l’inverse produire de facteur fibrinolytique, la restructuration osseuse ne s’est déroulée que de façon imparfaite, les vaisseaux sanguins n’ayant pu se rejoindre correctement aux frontières osseuses lésées.

De plus, les résultats de l’étude ont montré que ces souris incapables de lyser la fibrine correctement étaient sujettes à des ossifications hétérotopiques au niveau du tissu musculaire, comme cela arrive parfois après chirurgie orthopédique chez certains patients. Celles-ci provoquent des douleurs à la mobilisation et une diminution d’amplitude au niveau de l’articulation.

Cela expliquerait donc pourquoi l’âge avancé, le tabac, le diabète et l’obésité, qui sont des conditions dans lesquelles la capacité fibrinolytique est diminuée, sont des facteurs de risques de moins bonne réparation osseuse. Le Professeur J. Schoenecker ajoute que des médications capables de diminuer les taux de fibrinogène ou de stimuler les enzymes fibrinolytiques pourraient permettre aux adultes de se remettre d’une fracture aussi bien que le pourrait un enfant.

Alors ces résultats suggèrent une piste possible pour la modification thérapeutique post-fracture, notamment par l’administration de molécules anticoagulantes qui pourraient trouver un nouvel attrait dans l’aide à la régénération du tissu osseux.

Texte : esanum / pg

Crédits photo : Juan Gaertner / shutterstock.com

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