Alzheimer : l’activité physique modifie-t-elle le lien entre la charge en β-amyloïde et la neurodégénérescence ?

Les résultats de l’étude « Harvard Aging Brain Study » suggèrent qu’une activité physique plus intense a un effet protecteur contre le déclin cognitif et la neurodégénérescence associés à la β-amyloïde.

Activité physique et réduction du risque vasculaire pourraient avoir des effets préventifs

Les processus physiopathologiques de la maladie d’Alzheimer commencent des décennies avant l’apparition des symptômes cliniques et se caractérisent par l’accumulation précoce de protéine β-amyloïde (Aβ).1

Cette étape préclinique permet d’intervenir avant la perte importante de neurones et les restrictions cliniques. Diverses études visant à faire de la β-amyloïde une cible dans la phase symptomatique ont donné des résultats décevants. En l’absence de médicaments efficaces sur la maladie d’Alzheimer, l’identification des facteurs de risque modifiables qui peuvent retarder la progression de la maladie est de la plus haute importance.

Les recherches réalisées dans le cadre de l’étude « Harvard Aging Brain Study » montrent une fois de plus le rôle des facteurs de risque modifiables

Une activité physique plus importante a considérablement réduit le déclin cognitif et la perte de matière grise associés à la β-amyloïde chez 182 adultes âgés cliniquement sains (médiane de 73 ans), selon cette étude longitudinale publiée à la mi-juillet 2019 dans le Journal of the Amercian Medical Association 2.

Le niveau d’activité physique a été déterminé à l’aide d’un podomètre pendant une semaine. La charge de β-amyloïde a quant à elle été quantifiée par TEP. Sur une période de suivi de 6 ans, la performance cognitive a été évaluée à l’aide du Preclinical Alzheimer Cognitive Composite, et la neurodégénérescence par IRM (en se concentrant sur le volume total de matière grise et l’épaisseur régionale du cortex).

Les chercheurs ont observé que des niveaux plus élevés d'activité physique quotidienne atténuaient l'association d'une charge élevée de β-amyloïde avec le déclin cognitif et la perte de volume de matière grise. L’impact de l’activité physique est resté significatif même après l’ajustement de facteurs de risque vasculaires et de variables telles que l’âge, le sexe, le niveau d’éducation, la présence de l’allèle ε4 de l’apolipoprotéine E et le volume intracrânien.

Ceci confirme que l'effet protecteur de l'activité physique sur le déclin cognitif et la neurodégénérescence ne dépend pas uniquement de mécanismes liés au risque vasculaire.

Conclusion

Ces résultats soutiennent les interventions ciblant à la fois la pratique d'une activité physique et la gestion des facteurs de risque vasculaires afin de retarder le déclin cognitif et la neurodégénérescence, au stade préclinique de la maladie d’Alzheimer.

Ces interventions sur le mode de vie pourraient être combinées à des traitements anti-Tau ou anti-β-amyloïde lorsqu’ils seront disponibles.

Références :
1. Jack, C. R. et al. NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement 14, 535–562 (2018).
2. Rabin, J. S. et al. Associations of Physical Activity and β-Amyloid With Longitudinal Cognition and Neurodegeneration in Clinically Normal Older Adults. JAMA Neurol (2019). doi:10.1001/jamaneurol.2019.1879

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